Ομάδα ATC: M05BX Άλλα φάρμακα με δράση στο μεταβολισμό των οστών

Η μπουροσουμάμπη είναι ένα ανασυνδυασμένο ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα (IgG1), το οποίο δεσμεύεται στον αυξητικό παράγοντα των ινοβλαστών 23 (FGF23) και αναστέλλει τη δράση του. Αναστέλλοντας τον FGF23, η μπουροσουμάμπη αυξάνει τη σωληναριακή επαναρρόφηση φωσφορικών από τον νεφρό και αυξάνει τη συγκέντρωση της 1,25 διϋδροξυ-βιταμίνης D στον ορό.

Η δενοσουμάμπη (denosumab) είναι ένα ανθρώπινο μονοκλωνικό αντίσωμα (IgG2) που στοχεύει και συνδέεται με υψηλή συγγένεια και ειδικότητα με το RANKL, προλαμβάνοντας την ενεργοποίηση του υποδοχέα του, του RANK, στην επιφάνεια των πρόδρομων οστεοκλαστών και των οστεοκλαστών. Η παρεμπόδιση της αλληλεπίδρασης RANKL/RANK αναστέλλει τον σχηματισμό, τη λειτουργία και την επιβίωση των οστεοκλαστών, μειώνοντας με αυτόν τον τρόπο την οστική απορρόφηση τόσο στα συμπαγή όσο και στα σπογγώδη οστά.

Η ρομοσοζουμάμπη είναι ένα εξανθρωπισμένο μονοκλωνικό αντίσωμα (IgG2) που δεσμεύει και αναστέλλει τη σλεροσίνη, αυξάνοντας έτσι το σχηματισμό οστών λόγω της ενεργοποίησης κυττάρων επένδυσης οστών, αυξάνοντας την παραγωγή οστικής μήτρας από τους οστεοβλάστες και την πρόσληψη οστεοπαραγοντικών κυττάρων. Επιπλέον, η ρομοσοζουμάμπη έχει ως αποτέλεσμα αλλαγές στην έκφραση των μεσολαβητών των οστεοκλαστών, μειώνοντας έτσι την επαναπορρόφηση των οστών.

In vitro, το ρανελικό στρόντιο αυξάνει τον οστικό σχηματισμό σε καλλιέργειες οστίτη ιστού, καθώς επίσης και την αντιγραφή των πρόδρομων οστεοβλαστών και τη σύνθεση κολλαγόνου σε καλλιέργειες οστικών κυττάρων και μειώνει την λύση και αφομοίωση των οστών μειώνοντας τη δράση διαφοροποίησης και οστικής λύσης και αφομοίωσης των οστεοκλαστών.

Η βοσοριτίδη είναι ένα τροποποιημένο C-νατριουρητικό πεπτίδιο (CNP). Στους ασθενείς με αχονδροπλασία, η ενδοχόνδρια οστεοποίηση ρυθμίζεται αρνητικά λόγω μιας μετάλλαξης στον υποδοχέα 3 του αυξητικού παράγοντα των ινοβλαστών (FGFR3). Η δέσμευση της βοσοριτίδης στον υποδοχέα Β νατριουρητικού πεπτιδίου (NPR-B) ανταγωνίζεται την προς τα κάτω σηματοδότηση του FGFR3 αναστέλλοντας τις κινάσες 1 και 2 (ERK1/2) που ρυθμίζονται μέσω σημάτων στο μονοπάτι της ενεργοποιούμενης από μιτογόνο πρωτεϊνικής κινάσης (MAPK) στο επίπεδο της πρωτεϊνικής κινάσης σερίνης/θρεονίνης (RAF-1) του ταχέως επιταχυνόμενου ινοσαρκώματος. Ως αποτέλεσμα, η βοσοριτίδη, όπως το CNP, ενεργεί ως θετικός ρυθμιστής της ενδοχόνδριας οστεοποίησης, καθώς προάγει τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των χονδροκυττάρων.